29 مارس 2022- محققان دانشگاه Lund، افزایش سطح یک microRNA را در دیابت نوع 2 کشف کردند که تأثیر منفی بر ترشح انسولین دارد. آزمایشات آنها بر روی سلولهای تولیدکننده انسولین انسانی گرفته شده از پانکراس اهدا شده نیز نشان داد که افزایش ترشح انسولین با کاهش سطح اینmicroRNA ، امکانپذیر است. هدف مهم این تحقیق ایجاد درمان های جدید برای افراد مبتلا به این بیماری است.
در دیابت نوع 2، توانایی پانکراس برای تولید و ترشح انسولین مختل می شود. مطالعات قبلی نشان داده اند کهmicroRNA ها در این فرآیند زوال نقش دارند.میکروRNA ها،RNA های غیر کد کننده ای هستند که تعداد ژن ها و پروتئین ها را در یک سلول تنظیم می کنند. کاهش مقدار این microRNA می تواند یک درمان احتمالی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 باشد.
تحقیقات نشان داده است که به نظر می رسد یک microRNA خاص به نام miR-200c بر ترشح انسولین در موش های دیابتی تأثیر می گذارد. تاکنون، در مورد نقش miR-200c در ترشح انسولین در انسان، اطلاعات زیادی وجود نداشته است.
دکتر لنا الیسون، محقق مرکز دیابت دانشگاه لوند (LUDC) و نویسنده ی راهبر این مطالعه میگوید: مطالعه ی ما نشان میدهد که سطوح miR-200c بین افراد مبتلا به این بیماری و افراد غیر دیابتی متفاوت است. مطالعات کمی در این زمینه بر روی مقدار مشابهی از مواد انسانی مورد بررسی در این مطالعه، انجام شده است. نتایج این مطالعه در مجله علمی Diabetes منتشر شد.
افزایش ترشح انسولین
محققان با اندازه گیری miR-200c در جزایر لانگرهانس از 34 اهداکننده فوت شده با و بدون دیابت نوع 2، دریافتند که در افراد مبتلا به دیابت سطح miR-200c افزایش یافته است. محققان همچنین آزمایشهایی را بر روی جزایر لانگرهانس از اهداکنندگان متوفی مبتلا به دیابت نوع 2 انجام دادند تا تعیین کنند که آیا میتوان ترشح انسولین را با کاهش سطح miR-200c در سلولها افزایش داد یا خیر. این آزمایشات منجر به افزایش ترشح انسولین در جزایر لانگرهانس از سه اهداکننده شد.
دکتر Jones Ofori، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه و محقق دیابت و اپی ژنتیک در LUDC میگوید: این افزایش در همه اهداکنندگان تقریباً سه برابر بود. ما دوست داشتیم این آزمایش را در اهداکنندگان بیشتری انجام دهیم، اما به سختی میتوان به پانکراس اهدایی جدید دسترسی پیدا کرد. ما البته از اهداکنندگانی که در مطالعه مشارکت داشتند بسیار سپاسگزاریم. درک اینکه چه اتفاقی برای ترشح انسولین میافتد و چگونه ترشح آن در انسان تنظیم میشود به ابداع درمانهای جدید و شخصی تر کمک می کند.
درمان های بهبود یافته
محققان در حال برنامه ریزی برای تایید نتایج خود در موش های دیابتی برای درک بهتر وقایعی هستند که با کاهش سطح miR-200cرخ می دهد و سبب افزایش ترشح انسولین می شود. این یک هدف مهم تحقیقاتی، برای ابداع درمان های جدید دیابت نوع 2 است. تحقیقات قبلی در مرکز دیابت دانشگاه لوند نشان داده است که دیابت را میتوان بر اساس پیشرفت بیماری به زیر گروههای مختلفی تقسیم کرد و گروههایی از بیماران وجود دارند که نسبت به سایرین مشکلات بیشتری را با ترشح انسولین تجربه میکنند.
دکتر الیسون می گوید: گزینههای درمانی کنونی دیابت نوع 2 برای همه بهینه نیست. چندین مطالعه نشان دادهاند که نیاز به درمانهای فردی بیشتری برای دیابت نوع 2 وجود دارد. ممکن است جالب باشد که بتوانیم یک درمان خاص را برای گروههایی که دارای اختلال شدید ترشح انسولین هستند، ابداع کنیم. در چشم انداز بلندمدت، ما امیدواریم که تحقیقات ما به درمان هایی منجر شود که ممکن است به کنترل بهتر سطح قند خون کمک کند.
این گروه تحقیقاتی در حال حاضر در حال نقشه برداری ازmicroRNA هایی هستند که ممکن است در ترشح انسولین در دیابت نوع 2 نقش داشته باشند. این دانش در توسعه ی درمان های دقیق اهمیت دارد.
دکتر الیسون گفت: در نقشه برداری خود ازmicroRNA ها، دریافتیم که miR-200c یک کاندید قوی برای درمان های هدفمند است، که در مطالعات دیگر نیز به آن اشاره شده است. چالشی که پیش روی ما است، ابداع درمانی برای رفع اختلال ترشح انسولین است که تنها بر جزایر لانگرهانس تاثیر گذارد و هیچ بافت دیگری را تحت تاثیر قرار ندهد.
میکروRNAها و جزایر لانگرهانس
میکروRNAها،RNAهای کوچک و غیر کدکننده ایهستند که تولید پروتئینها را تنظیم میکنند. یکmicroRNA واحد می تواند پروتئین های زیادی را در یک سلول یا مسیر سیگنالینگ تنظیم کند.میکروRNAها،در ایجاد دیابت نوع 2 و توانایی پانکراس برای ترشح انسولین نقش دارد.
جزایر لانگرهانس عمدتاً حاوی سلولهای بتا و آلفا هستند که به ترتیب انسولین و گلوکاگون تولید میکنند، این هورمون ها قند خون و متابولیسم را تنظیم می کنند. مطالعه جزایر لانگرهانس به دلیل موقعیت غیرقابل دسترس آنها دشوار است.
آزمایشگاه بافت انسانی
این مطالعه بر روی جزایر لانگرهانس گرفته شده از لوزالمعده هایی انجام شده است که به آزمایشگاه بافت انسانی (HTL)، اهدا شده بودند. HTL، یک بانک زیستی مهم برای تحقیقات دیابت است که به عنوان بخشی از منطقه تحقیقات استراتژیک تعالی تحقیقات دیابت در سوئد (EXODIAB) تاسیس شده است. در HTL، سلول های تولید کننده انسولین و همچنین بافت کبد، ماهیچه و چربی انسان جمع آوری می شود. این بیوبانک نمونه خون، نمونه ادرار و مدفوع و اطلاعات افراد و سابقه بیماری آنها را ذخیره می کند. HTL با همکاری دانشگاه لوند و دانشگاه اوپسالا، دو دانشگاهی که بخشی از همکاری تحقیقاتی EXODIAB هستند، ایجاد شده است.
منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2022/03/220329114740.htm